Ученые БГМУ разработали кандидат в препарат для лечения ишемической болезни сердца

Междисциплинарная команда Башкирского государственного медицинского университета и Ханчжоуского педагогического университета (Китай) создала принципиально новое соединение-кандидат для лечения острого инфаркта миокарда, которое работает не с сосудами, а с клетками сердца.

Исследование крайне востребовано: инфаркт остается одной из главных причин смерти и инвалидности в мире. Современные методы терапии эффективно восстанавливают кровоток в закупоренных сосудах. Однако и после успешной операции отдаленные риски остаются высокими.

На первом этапе ученые создали молекулу, которая сокращает зону омертвения сердечной ткани. Это открытие сулит серьезные перспективы: улучшение прогнозов, ускорение реабилитации и снижение риска осложнений. Недавно команда перешла на новый рубеж – в ходе тестирования на биологических моделях эффективность молекулы подтвердилась. С помощью микроскопии, хемилюминесценции и иммуногистохимии, проведенной на базе морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ Минздрава России, исследователи зафиксировали значительное уменьшение зоны повреждения сердечной мышцы у лабораторных животных.

«В нашей лаборатории было доказано, что применение деубиквитинирующих ферментов оказывает положительный эффект на выживание кардиомиоцитов», - отметил заведующий морфологической лабораторией Института фундаментальной медицины БГМУ Минздрава России Влас Щекин.

В отличие от традиционной терапии, нацеленной на устранение тромбов и восстановление кровообращения сердечной мышцы, новая молекула работает иначе: она защищает кардиомиоциты – главные клетки сердечной мышцы в тот критический момент, когда кровоток восстанавливается. Именно тогда возникает так называемое реперфузионное повреждение: возвращение кислорода наносит клеткам дополнительный удар. Новая молекула «успокаивает» поврежденные ткани и не дает запуститься программе самоуничтожения клеток.

«Причина развития инфаркта миокарда – прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы за счет закупорки коронарных сосудов тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что ведет к ее гибели. Современное лечение направлено на восстановление кровотока с помощью различных методов лечения. Но здесь кроется парадокс: возвращение крови к поврежденной ткани само по себе наносит клеткам дополнительный удар –реперфузионное повреждение. С помощью данной молекулы (соединения) мы нашли способ встроиться во внутренние механизмы клеточной гибели сердечной мышцы, «успокоить» поврежденные ткани в тот самый критический момент, когда кровоток восстанавливается», - заведующий кафедрой внутренних болезней ВО БГМУ Минздрава России Антон Тюрин.

В центре внимания исследователей — белок убиквитин. Команда обнаружила, что снижение его активности в зоне ишемии резко повышает выживаемость клеток. Ключевую роль здесь играют деубиквитинирующие ферменты – их ученые называют новой и перспективной мишенью для лекарственного воздействия.

Руководитель проекта, д.м.н., профессор Александр Самородов подчеркивает, что новая разработка не отменяет существующие методы, а дополняет их. Задача будущего препарата – сделать восстановление кровотока безопасным для тканей. Чтобы после установки стента или растворения тромба сердечная мышца оставалась максимально живой и работоспособной. Это принципиально иной, более глубокий уровень терапии инфаркта.

Разработка велась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ (Межвузовский студенческий Кампус) в рамках международного гранта при поддержке Государственного фонда естественных наук Китая (NSFC) и Российского научного фонда. Проект посвящен «Оценке роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и созданию средств кардиопротекции».

В ближайших планах – клинические испытания. Если они пройдут успешно, разработанное соединение станет основой первого в своем классе кардиопротектора, который будет защищать сердце не на уровне сосудов, а на уровне клеток.